Jamais demandé pourquoi se gratter démangeaisons marques pire?

Une démangeaison cause se grattant le cerveau pour libérer l’humeur de régulation et de sérotonine, un neurotransmetteur-contrôle de la douleur, selon une nouvelle étude de l’Université de Washington School of Medicine à St. Louis, MO. Les chercheurs suggèrent que la sérotonine a pour effet d’intensifier la sensation de démangeaisons.

La sérotonine a un effet d’embrouiller sur la sensation de douleur et de démangeaison, de sorte que, comme la sérotonine se propage à partir du cerveau à la moelle épinière, les neurones de détection de la douleur au lieu influencent l’intensité des démangeaisons.

Les scientifiques savent des études précédentes qu’une quantité modérée de la douleur dans la peau est causée par le grattage, qui interfère temporairement avec la sensation de démangeaisons. Cette interférence se produit parce que, en grattant, les cellules nerveuses dans la moelle épinière transportent des signaux de douleur au cerveau au lieu de signaux démangeaisons.

« Le problème est que lorsque le cerveau reçoit les signaux de la douleur, il réagit en produisant le neurotransmetteur sérotonine pour aider à contrôler la douleur », dit le chercheur principal, le Dr Zhou Feng Chen, Ph.D., directeur du Centre de l’Université de Washington pour l’étude de Itch.

Dr Chen et équipe a constaté que la sérotonine a un effet sur la sensation embrouillement de la douleur et les démangeaisons, de sorte que, comme la sérotonine se propage du cerveau à la moelle épinière, les neurones détectant la douleur influencent l’intensité des démangeaisons au lieu.

Sur la base de nos propres expériences de l’eczéma chronique, Nouvelles médicales Aujourd’hui a demandé au Dr Chen si l’équipe a trouvé des preuves que la sérotonine a conduit le cycle démangeaisons-grattage en fournissant une sensation « récompense » quand nous grattons.

« Dans l’état de démangeaisons chroniques, comme vous avez vécu, vous avez probablement n’obtenez pas beaucoup de récompense / plaisir de se gratter, parce que le but de éraflure est de créer la douleur pour inhiber les démangeaisons, » a répondu le Dr Chen. « En d’autres termes, vous êtes obligé de choisir le moindre de deux maux, parce que la douleur et les démangeaisons sont antagonistes. »

Il continue:

« Éraflure Incessant est pas due à l’additif sensation, il est parce que votre éraflure ne fonctionne pas. La raison en est que, au moins de nos études chez la souris, lorsque vous grattez pour créer la douleur, le cerveau en réponse commence à produire plus de sérotonine pour inhiber la douleur (le cerveau ne veut pas avoir la douleur dans votre corps). ce que nous avons trouvé est que, bien que la sérotonine inhibe les démangeaisons, il peut également activer le récepteur de démangeaisons et de faire plus de démangeaisons « .

« Maintenant, plus vous vous sentez des démangeaisons, plus la douleur que vous souhaitez créer pour la contrecarrer, » il explique. « Le résultat est plus démangeaisons … »

Les chercheurs élevés souris qui manquent les gènes nécessaires pour la production de la sérotonine. Quand les souris sans sérotonine ont été injectés avec une substance qui normalement causer des démangeaisons, les chercheurs ont constaté que les souris ne rayez pas autant qu’un groupe témoin de souris avec les gènes produisant de la sérotonine.

Ensuite, les souris qui n’a pas les gènes de la sérotonine ont été injectés avec la sérotonine. La sérotonine injectée a provoqué les souris à zéro d’une manière qui est compatible avec le groupe témoin.

L’équipe a examiné les différentes approches qui pourraient être utiles pour minimiser la sensation de démangeaisons. Ils ont régné sur la suppression de la sérotonine – même si cela fait la souris moins sensible aux démangeaisons – la sérotonine est trop précieux un produit chimique dans le corps.

La croissance, le vieillissement, le métabolisme osseux, l’humeur et la douleur sont tous régis par la sérotonine, bloquant ainsi ce neurotransmetteur aurait des conséquences dans tout le corps. Au lieu de cela, l’équipe a concentré leur attention sur les perturber la communication entre la sérotonine et les cellules nerveuses dans la moelle épinière qui relaient l’impulsion de démangeaisons du cerveau à la peau.

Serotonine active les neurones GRPR par l’intermédiaire du récepteur 5HT1A

Dr Chen et ses collègues ont travaillé pour isoler le récepteur utilisé par la sérotonine pour activer ces cellules – appelées neurones GRPR. Ils y sont parvenus en stimulant des démangeaisons chez les souris en utilisant la substance injectée et ensuite activées systématiquement des combinaisons différentes de récepteurs de la sérotonine sur les neurones GRPR.

Dans l’étude, les souris qui manquent de gènes produisant la sérotonine ont été injectés avec la sérotonine, qui a provoqué les souris à gratter plus.

En fin de compte, ce procédé a révélé que le récepteur 5HT1A activé neurones GRPR démangeaisons dans la moelle épinière. Pour établir que 5HT1A était le récepteur correct, l’équipe a administré un composé à bloquer ce récepteur chez la souris, ce qui a entraîné chez les souris grattent beaucoup moins.

Alors que l’équipe a décidé de ne bloquer la sérotonine comme une option thérapeutique en raison des conséquences répandues son inhibition aurait pour le corps, nous avons demandé à M. Chen quelles conséquences pourrait avoir le blocage 5HT1A.

« 5HT1A est largement exprimé dans le cerveau, oui, le blocage peut avoir des effets indésirables, » répondit-il. « Cela se trouve avec des essais cliniques pour déterminer si les effets indésirables sont tolérables. »

Cependant, le Dr Chen suggère que, lorsque les démangeaisons ne sont pas présents, « 5HT1A dans d’autres régions du cerveau peut ne pas être très actif », tandis que dans une situation de démangeaisons chroniques, l’activité 5HT1A peut être « le plus fort dans la moelle épinière, bloquant ainsi son activité peut ont l’avantage dont vous avez besoin « .

Sur la base des conclusions de l’équipe, le Dr Chen identifie le cycle de la douleur de démangeaisons comme se produisant dans cet ordre:

  • Tout d’abord, éraflure provoque une sensation de douleur
  • Ensuite, le corps fait plus de sérotonine pour contrôler la douleur
  • En plus de l’inhibition de la douleur, la serotonine active les neurones GRPR via les récepteurs 5HT1A
  • Les neurones activés GRPR font alors la sensation de démangeaisons pire.

Ensuite, l’équipe continuera à travailler à mieux comprendre les mécanismes moléculaires et cellulaires impliqués dans ce cycle.

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