Etude moléculaire des protéines de la peau révèle une prédisposition à l’eczéma

Une nouvelle recherche montre pour la première fois que le manque de la filaggrine protéine clé barrière seul peut être responsable des changements dans les protéines de la peau et des voies qui rendent les gens sensibles à l’eczéma. Il se base sur des travaux antérieurs qui montre un manque de la protéine est fortement liée au développement de l’eczéma.

Les chercheurs ont découvert que le manque de filaggrine pourrait contribuer à l’apparition de l’eczéma.

Des chercheurs de l’Université de Newcastle au Royaume-Uni et Stiefel – une société GlaxoSmithKline – rapportent leurs résultats dans le Journal of Allergy and Clinical Immunology.

Le chercheur principal Nick Reynolds, professeur de dermatologie à l’Université de Newcastle qui travaille également en tant que spécialiste de la peau et l’eczéma chez Royal Victoria Infirmary de Newcastle, dit que leur découverte « renforce l’importance de la carence en filaggrine conduisant à des problèmes avec la fonction barrière de la peau et prédisposant quelqu’un à l’eczéma « .

Lui et ses collègues croient aussi que l’étude pourrait conduire au développement de médicaments qui ciblent les causes sous-jacentes de l’eczéma plutôt que soulagent seulement les symptômes.

L’eczéma est une condition qui est habituellement caractérisée par une peau sèche, démangeaisons, craquelée et rugueuse qui éclate principalement sur les mains, les pieds et le visage, ainsi que derrière les genoux et à l’intérieur des coudes.

Il peut également présent avec des ampoules qui pleurent fluide lorsque rayé. La condition peut causer des troubles du sommeil et peut profondément affecter la qualité de vie.

Le type le plus commun de l’eczéma est une affection inflammatoire de la peau, non contagieuse appelée dermatite atopique qui touche environ 30 pour cent des personnes aux Etats-Unis, la plupart des enfants et des adolescents.

Dans cet article, l’eczéma mot se réfère spécifiquement à la dermatite atopique.

Modèle de la peau humaine avec l’eczéma

Les causes exactes de l’eczéma ne sont pas connus. Cependant, la recherche révèle qu’il est susceptible de résulter d’une combinaison de facteurs génétiques et environnementaux et implique probablement un dysfonctionnement de la barrière à la fois de la peau et le système immunitaire. Les personnes atteintes d’eczéma peuvent également développer l’asthme et le rhume des foins.

Quelques faits au sujet de l’eczéma

  • L’eczéma peut aggraver ou d’améliorer au fil du temps.
  • Cependant, pour beaucoup de gens, il est une maladie à vie.
  • Les personnes atteintes d’eczéma peuvent également être plus sujettes aux infections de la peau.

En savoir plus sur l’eczéma

Dans leur rapport d’étude, les chercheurs expliquent que la filaggrine joue un rôle clé dans le maintien de la barrière qui protège la peau et que des recherches antérieures ont déjà établi que le manque de la protéine prédispose fortement les gens à l’eczéma.

Cependant, exactement ce qui se passe au niveau moléculaire pour lier une carence en filaggrine au développement de l’eczéma « reste mal compris », notent-ils.

Pour étudier davantage le rôle de la filaggrine, les chercheurs ont développé un modèle 3-D de la peau humaine, dans lequel, en utilisant des outils moléculaires, ils ont fait l’épiderme (la couche extérieure) déficiente en filaggrine.

Le modèle imite de près ce qui se passe dans la peau des personnes atteintes d’eczéma.

En utilisant le modèle, les chercheurs ont pu cartographier les protéines et les voies de signalisation qui se trouvent « en aval » de la filaggrine, et ainsi observer comment l’absence de la protéine les modifier.

Ils ont identifié un certain nombre de mécanismes de signalisation qui régulent l’inflammation, la structure cellulaire, la réponse au stress, et la fonction de la barrière cutanée.

La cartographie de ces voies dans le modèle semble correspondre à celle observée chez les personnes atteintes d’eczéma.

Par exemple, la peau des personnes atteintes d’eczéma actif a des niveaux élevés d’une protéine codée par le gène KLK7. L’équipe a pu montrer – à partir du modèle – que la régulation positive de KLK7 était l’une des conséquences moléculaires de la perte de la filaggrine.

« Ce type de recherche permet aux scientifiques de développer des traitements qui ciblent la cause réelle de la maladie, plutôt que la gestion de ses symptômes. Compte tenu du niveau de la souffrance des causes de l’eczéma, c’est un élément clé de la recherche. » Nina Goad, Association britannique des dermatologues

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